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新生儿呼吸窘迫综合症 [复制链接]

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新生儿呼吸窘迫综合征:新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)又称肺透明膜病(HMD)。由于缺乏肺表面活性物质(PS),致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。主要见于早产儿,胎龄愈小,发病率愈高,胎龄37周者5%,32-34周者为15%-30%,小于28周者为60%-80%.此外,糖尿病母亲婴儿(IDM)、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴,RDS的发生率也较高。病因与发病机制PS是由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌,覆盖在肺泡表面,可降低其表面张力,防止呼气末肺泡萎陷,保持功能残气量(FRC),稳定肺泡内压,减少液体自毛细血管向肺泡渗出。早产是PS不足或缺乏的最主要因素,此外PS的合成受体液pH值、体温、肺血流量和激素的影响,因此,围生期窒息,低体温,前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压所致的胎儿血容量减扒以及IDM由于其血中高浓度胰岛素能拮抗肾上腺皮质激素对PS合成的促进作用等,均可诱发RDS.由于PS不足或缺乏,肺泡表面张力增加,呼气末FRC明显减少,肺泡萎陷,肺顺应性降佩吸气时作功增加并且肺泡难以充分扩张,潮气量和肺泡通气量减少,导致CO2潴留(呼吸性酸中毒)。由于肺泡通气量减少,而肺泡血流相对正常,通气/血流值降低,引起缺氧,进而导致代谢性酸中毒。缺氧及混合性酸中毒使肺毛细血管通透性增高,液体漏出,肺间质水肿和纤维蛋白沉着于肺泡内表面形成嗜伊红透明膜,使气体弥散障碍,加重缺氧和酸中毒,进而抑制PS合成,形成恶性循环。重者也可发生PPHN.临床表现1.出生时多正常,生后2-6小时(严重者生后即刻)出现呼吸窘迫,表现为呼吸急促(60/分)、发绀、鼻扇、吸气性三凹征和明显的呼气呻吟。呼气呻吟是机体保护性反应,呼气时声门不完全开放,使肺内气体潴留,防止肺泡萎陷。呼吸窘迫呈进行性加重是本病特点。2.严重时呼吸浅表,呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛。如出生12小时后出现呼吸窘迫,一般不考虑本病。体格检查可见胸廓扁平,听诊呼吸音减低,可闻及细湿罗音。3.恢复期由于肺动脉压力降低,易出现导管水平的左向右分流即动脉导管开放。表现为喂养困难,呼吸暂停,水冲脉,心率增快或减慢,心前区搏动增强,胸骨左缘第2肋间可听到收缩期或连续性杂音,严重者可出现心力衰竭。4.一般生后第2、3天病情严重,由于3天后PS的合成和分泌自然增加,故3天后病情将明显好转。并发颅内出血及肺炎者病程较长北京张博士医考中心搜集整理。辅助检查1.实验室检查:①由于肺泡气体交换障碍和能量供给不足,故患儿血PH值下降、PaO2降低、PaCO2升高、碳酸氢根减低,血钾增高。②卵磷脂/鞘磷脂(L/S)值:羊水或患儿气管吸引物中L/S≥2提示“肺成熟”,1.5-2可疑、1.5为“肺未成熟”;PS中其他磷脂成分的测定也有助于诊断。③泡沫试验:将患儿胃液(代表羊水)lml加95%酒精lml,振荡15秒,静置15分钟后沿管壁有多层泡沫表明PS多可除外RDS,无泡沫表明PS少可考虑为RDS,两者之间为可疑。其机理为PS利于泡沫形成和稳定,而酒精则起抑制作用。2.X线检查:胸片表现较特异,对RDS诊断非常重要。①毛玻璃样改变:两肺呈普遍性透过度降低,可见弥漫性均匀一致的细颗粒(肺泡不张)网状影。见于RIDS初期或轻型病例。②支气管充气征:在普遍性肺泡不张(白色)的背景下,呈树枝状充气的支气管(黑色)清晰显示。RDS中、晚期或较重病例多见。③白肺:整个肺野呈白色,肺肝界及肺心界均消失。见于严重RDS.动态拍摄X线胸片有助于诊断及治疗效果的评估。3.彩色Doppler超声检查:确诊PPHN和动脉导管开放北京张博士医考中心搜集整理。诊断和鉴别诊断典型的临床表现和X线胸片不难确诊,应与以下疾病鉴别。1.湿肺:亦称新生儿暂时性呼吸增快(TIN)。多见于足月儿。为自限性疾病。系肺淋巴或/和静脉吸收肺液功能暂时低下,使其积留于淋巴管、静脉、间质、叶间胸膜和肺泡等处,影响气体交换。生后数小时内出现呼吸增快(60次/分),但吃奶佳、哭声响亮及反应好,重者也可有发绀和呻吟等。听诊呼吸音减低,可有湿哕音。X线胸片显示肺气肿、肺门纹理增粗和斑点状云雾影,常见毛发线(叶间积液)小对症治疗即可。一般2-3天症状缓解消失。2.B组链球菌肺炎:是由B组链球菌败血症所致的宫内感染性肺炎,临床及X线胸片表现与本病难以区别。鉴别点为:母亲妊娠晚期有感染、胎膜早破或羊水有臭味史;母血或宫颈拭子培养有B组链球菌生长;机械通气时所需参数较低,病程与RDS不同。3.膈疝:表现为阵发性呼吸急促及发绀。腹部凹陷,患侧胸部呼吸音减弱甚至消失,可闻及肠鸣音;X线胸片可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张,纵隔向对侧移位。治疗目的是保证通换气功能正常,待自身PS产生增加,RDS得以恢复。机械通气和PS是治疗的重要手段。1.一般治疗(1)保温:放置在自控式暖箱内或辐射式抢救台上,保持皮肤温度在36.5℃(2)监测:体温、呼吸、心率、血压和血气。(3)保证液体和营养供应:第1天5%或10%葡萄糖液65-75ml/(kg.d),以后逐渐增加到-ml/(kg.d),并补充电解质。病情好转后改为经口喂养,热能不足时辅以部分静脉营养。(4)纠正酸中毒。(5)关闭动脉导管:应严格限制人液量,并给予利尿剂;如仍不关闭者,可静脉注射?肖炎痛,剂量为每次0.2mg/kg,首次用药后12、36小时再各用1次,共3次。其机理为:前列腺素E是胎儿及生后初期维持动脉导管开放的重要物质,而前列腺素合成酶抑制剂(消炎痛)可减少前列腺素的合成,有助于导管关闭。用药无效时可考虑手术结扎。(6)抗生素:根据肺内继发感染的病菌(细菌培养和药敏)应用相应抗生素治疗北京张博士医考中心搜集整理。2.氧疗和辅助通气(1)吸氧:根据发绀程度选用鼻导管、面罩或头罩吸氧,因早产儿易发生氧中毒,故以维持Pa-70mmHg(6.7-9.3kPa)和TcSq85%-92%为宜。(2)持续呼吸道正压及常频机械通气(3)其他:近年大样本、多中心的研究表明当CMV治疗难以奏效时,改用高频震荡端频喷射呼吸机,可减少常频呼吸机的副作用,已取得较好疗效。ECMO对呼吸机治疗无效的病例有一定疗效。3.PS替代疗法:可明显降低RDS病死率及气胸发生率,同时可改善肺顺应性和通换气功能,降低呼吸机参数。PS目前已常规用于预防或治疗RDS.(1)PS:包括天然、半合成及人工合成三种(2)使用方法:一旦确诊应尽早使用(生后24小时内)。经气管插管分别取仰卧位、右侧卧位、左侧卧位和再仰卧位各1/4量缓慢注入气道内,每次注入后应用复苏囊加压通气1-2分钟。PS制剂不同,其剂量及间隔给药时间各异。视病情予以2-4次。预防(1)预防早产:加强高危妊娠和分娩的监护及治疗;对欲行剖宫产或提前分娩者,应准确测GR顶径和羊水中L/S值,以判定胎儿大小和胎肺成熟度。(2)促进胎肺成熟:对孕24-34周需提前分娩或有早产迹象的胎儿,出生48小时前给孕母肌注地塞米松或倍他米松,可明显降低RDS的发病率和病死率。(3)预防应用PS:对胎龄28-30周的早产儿,力争生后30分钟内常规应用,若条件不允许也应争取24小时内应用。

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