左旋门冬酰胺酶（L-Asparaginase）是用于治疗急性淋巴细胞白血病的细菌酶。正在进行的美国药物性肝损伤协作网络（DILIN）前瞻性研究显示，门冬酰胺酶（普通型和聚乙二醇化型）是抗癌药物中引起*疸性肝损伤的最常见原因（20%）。
美国国家糖尿病、消化和肾脏疾病研究所KamalN等人近日对这种肝*性的特征进行了描述：门冬酰胺酶诱导的肝*性使胆汁淤积和肝脏脂肪变性快速进展，所引起的*疸性肝损伤通常具有短潜伏期、明显脂肪变性和长期*疸的特点，可导致抗白血病治疗周期延长；门冬酰胺酶引起药物性肝损伤（DILI）的原因可能是门冬酰胺的耗竭直接抑制肝蛋白的合成。
研究者从5家DILIN中心收集了8个病例，患者均患有白血病，7名为29岁～59岁的女性，另有1名8岁男孩，回顾性分析他们的临床进程、实验室检查、影像学和组织病理学检查结果。
DILI发生于第一个治疗周期（n=6）或第二个治疗周期（n=2），在开始门冬酰胺酶或培门冬酶（pegaspargase）治疗的第9～21天内（中位数15天）出现*疸，突出的症状是*疸（n=8）、疲劳（n=6）、腹痛（n=6），但瘙痒少见（n=1）。
初始中位丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平为U/L（范围83～U/L）、碱性磷酸酶（ALP）水平为U/L（范围64～U/L）和胆红素水平为4.4mg/dL（范围3.7～8.4mg/dL）。此后所有患者的胆红素水平均升高至中位峰值17.5mg/dL（范围11.7～25.7mg/dL），国际标准化比率（INR）升至1.1～1.7，血清白蛋白降至1.5～2.6g/dL。
肝脏影像学结果显示，所有患者均有脂肪肝。肝活检结果显示患者有脂肪变性，但少有肝细胞坏死。1名重新开始培门冬酶治疗的患者再次出现的肝损伤程度有所减轻。
图引自正式发表文章
图1.8例门冬酰胺酶肝*性患者的总胆红素升高持续时间
图引自正式发表文章
图2.其中1例患者初次和再次暴露于天冬酰胺酶后的肝损伤过程
图引自正式发表文章
图3.其中1例患者的肝损伤组织病理学表现
原文链接：KamalN,KohC,SamalaN,etal.Asparaginase-inducedhepatotoxicity:rapiddevelopmentofcholestasisandhepaticsteatosis.HepatolInt.Aug7.
（来源：《国际肝病》编辑部）
在看点这里预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇