新生儿*疸无论是生理性还是病理性，对新生儿来说是一个不良因素。
生理性*疸
在出生后2~3d出现，4~6天达高峰，7~10天消退。早产儿可以延迟到第3周消退。
病理性*疸
在出生后24h内出现。足月新生儿2~3周仍不退，早产儿3~4周之后*疸仍持续不退，且常伴有发热或体温不升、呕吐、嗜睡、拒奶、腹泻等。
新生儿高胆红素血症发病机制
1.胆红素生成较多：新生儿每天产生的胆红素量8~10mg/kg，为成人的2倍
红细胞生成和破坏较多；红细胞寿命比成人短20-40天，1克血红素分解可产生35mg胆红素。其他来源胆红素较多（如肌红蛋白，肝内游离血红素）。血红素加氧酶在出生后1-7天含量高，可生成更多的胆红素。
2.肝脏清除胆红素能力不足
①肝功能发育不完善，肝酶活性不足会造成：
A.摄取胆红素功能差；
B.形成结合胆红素功能差；
C.排泌结合胆红素功能差。
②胆红素的肝肠循环增加：
A.新生儿肠道有益菌缺乏，无法将胆红素还原为粪尿胆原；
B.肠腔内β葡萄糖醛酸苷酶（β-GD）较高，可将结合胆红素水解为未结合胆红素，又被肠道吸收入血液循环，形成胆红素的“肠肝循环”。
3.排便迟缓
新生儿肠道发育不成熟，肠蠕动弱，排便迟缓。新生儿胰腺功能弱，胎便蛋白酶低下，粘稠。推迟经口喂养。新生儿肠粘膜β-葡糖醛酸基转移酶（β-GD）活性较高
益生菌如何降低*疸？
益生菌对新生儿高胆红素血症的调节机制有三种：
调节机制1：促进新生儿肠道正常菌群的定殖
增加厌氧菌数量，保持厌氧菌占绝对优势；
构建微生物屏障，抑制有害菌；
促使结合胆红素还原成尿胆原随粪便排出。
调节机制2：降低肠粘膜β-葡糖醛酸基转移酶活性（β-GD）活性
益生菌定殖后改变肠道PH值降低，益生菌通过抗微生物活性来抑制部分细菌。
调节机制3：降低肠道PH值，促进肠蠕动
益生菌产生乙酸，乳酸等，利于维持酸性环境；
增加肠腔内渗透压，水分分泌增加，肠蠕动加快。
高品质益生菌应具有以下特点：
同时含有益生菌和益生元，不含乳糖，不含牛奶蛋白和麸质，临床数据证明安全，有效。如经常选用婴儿型鼠李糖乳酸杆菌LGG。
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