慢性病*性乙型肝炎可演变为肝炎后肝硬化。研究表明，不论过去有无相应的病史，我国绝大部分的肝硬化是经由慢性乙型肝炎逐渐发展而来的。肝硬化病人中可检出乙型肝炎病*标志物者占70%~90%。其中约80%HBsAg(+)、约30%HBeAg(+)，表示肝硬化是在病*持续复制、病变长期活动中发展的。
肝炎后肝硬化临床上可分为活动性和静止性两类。活动性肝硬化是指慢性肝炎的临床表现依然存在，肝功能异常，特别是ALT升高，有*疸、门静脉高压症，如食管胃底静脉曲张、腹水、脾脏进行性肿大等。静止性肝硬化则是指ALT正常，无*疽，可伴门静脉高压症。
乙型肝炎病*感染持续，可引起不同程度的病变活动，炎症坏死激起再生修复机制。感染清除后，早期纤维化是可逆的，已发展为肝硬化后则不能恢复。
1、肝细胞坏死：肝细胞变性后坏死，是肝硬化的先决因素，但也并不是所有坏死都能引起肝硬化，一般桥样坏死具有肝硬化的高危性。肝细胞坏死常与感染过程中细胞的异常代谢产生过多的氧自由基、炎症介质中的细胞因子等因素有关。
2、肝细胞再生：正常的肝细胞处于生长的静息期，具有分化肝细胞的特征，只有0.01%的肝细胞处于生长周期中。不同程度的坏死使不同数量的肝细胞进入生长周期，并由许多血液因子调控。一些血液因子增强细胞生长基因的表达，促使一些原癌基因活化，从而使细胞活跃再生。
3、肝纤维化：乙型肝炎引起慢性活动性肝炎后发展到肝硬化，是肝脏纤维化的结果。肝细胞坏死区在修复中发生纤维化。桥样坏死及其后的桥样纤维化是肝硬化发生的前期病变。
肝炎后肝硬化病变静止或进展，首先取决于乙型肝炎病*感染的持续和炎症的活动：发展至相当程度后，即使病*清除，病变仍可能进一步加重。
4、饮酒：两种或多种肝炎病*混合或重叠感染；肝炎病*基因变异可促使肝炎较早地向肝硬化转化。如患了肝炎后休息不充分，过早从事体力劳动、营养不良、蛋白质摄入不足、治疗不及时或者不彻底、在患病期间或恢复期间，误用伤肝药物加重了肝损害、有合并症，如血吸虫病、遗传因素等，都是最终或更多引起肝硬化的原因。