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围麻醉期急性溶血反应通常是指麻醉期间输入的红细胞（少数为受血者的红细胞）与受血者的相应红细胞同种抗原抗体发生反应而溶解破坏所引起的急性免疫性输血反应。一旦未及时发现和处理，将会严重影响患者生命安全。麻醉过程中，受麻醉因素的影响，识别更为困难。
本期，我们从一书中找出相关内容分享给大家：
大多是由于医务人员在血样采集、血型检测记录、交叉配血，以及输血申请、血液运送、输血前核对等环节发生人为过失，导致误输大量与受血者ABO血型不合的红细胞而引起。
当大量异型细胞或血浆误输入患者体内时，红细胞与其相应血型抗体结合成抗原-抗体复合物，触发由免疫介导的一系列病理生理变化，主要包括活化三个相互联系的系统，即神经内分泌系统、补体系统和凝血系统发生变化。最终导致三个危险后果，即休克、弥散性血管内凝血（DIC）和急性肾衰竭。
急性溶血反应的病理生理特点及临床表现通常可分为三个阶段：
第一阶段，红细胞凝集成团，阻塞部分小血管，引起头胀痛、四肢麻木、腰背部剧烈疼痛和胸闷等症状。
第二阶段，凝集的红细胞发生溶解，大量血红蛋白散布到血浆中，并迅速与血浆中的结合珠蛋白及其他蛋白结合。当结合珠蛋白达到饱和时，血红蛋白再与白蛋白结合成高铁血红素白蛋白。结合的血红蛋白由单核巨噬细胞系统清除并降解。当这些血浆蛋白均达到饱和，不能再结合其余的血红蛋白时，血浆游离的血红蛋白增高，血红蛋白则透过肾小球经肾小管排出，产生血红蛋白尿。患者出现寒战、高热、*疸、呼吸急促和血压下降症状。
第三阶段，大量血红蛋白在肾小管中遇酸性物质变成结晶体，阻塞肾小管；又因为血红蛋白的分解产物使肾小管内皮细胞缺血、缺氧而坏死脱落，加重肾小管阻塞。患者出现少尿、无尿等急性肾衰竭症状。
由于病情轻重不同，急性溶血反应的临床表现可有很大差异，增加了临床诊断和治疗的难度。轻者与发热反应类似，可顺利康复；严重者则可能迅速死亡。当受血者抗体效价高时，即便输入10ml异型血液，也可出现临床症状；输入异型血液超过50ml即可出现血红蛋白尿；输入超过~ml时，可发生急性肾衰竭。
严重的急性溶血反应大多在输入10~20ml异型血后出现症状，并随输入血量增加而迅速加重。主要症状包括：寒战、发热、面部潮红、烦躁、头痛、腰背疼痛、腹痛、恶心、呕吐、腹泻、胸前压迫感、呼吸困难、*疸、紫癜、低血压、休克、全身出血及血红蛋白尿、少尿或无尿等。全身出血表现为皮肤瘀点、穿刺处出血和手术伤口渗血。
需要麻醉医师特别注意的是，在全身麻醉下，这些临床表现大多数表现不出来，诊断治疗难度进一步增加。如果术中突然发生原因不明的血压下降和（或）创面渗血，应考虑急性溶血反应可能性。
围麻醉期急性溶血反应也可能罕见地由非免疫性损害引起，例如：错误地与低渗液体或某些药物混合、意外遭受低温冰冻或高温加热、加压输血或输血管路受压迫导致机械损伤、血液受细菌污染等也可能破坏红细胞。
急性溶血反应，是发生输血死亡的重要原因之一。有报道称，急性溶血反应24小时死亡率高达75%。目前对急性溶血性输血反应的诊断治疗水平已显著提高，但死亡率仍高达25%，若错误输血量超过1L以上，则死亡率上升到44%。
急性溶血反应诊断一经确立，多数医务工作者能遵循抢救要点，但也有人因对急性溶血反应病理机制认识模糊，不了解肾血管收缩、急性肾小管坏死和肾衰竭主要是由于存在抗体包被的红细胞基质，因而为抗低血压，错误地使用了能引起肾血管强烈收缩的升压药（如去甲肾上腺素，大剂量多巴胺），加重了肾脏缺血。为了阻止游离血红蛋白引起肾局部缺血（过去的陈旧观念），盲目碱化尿液，加重肾功能损害，导致死亡率增加。
下期，我们将对引起围麻醉期突发急性溶血反应的原因进行分析，也同时为大家提供一些应对策略。
参考文献及更多案例：详见该书针对61种围麻醉期高危害性突发事件及5类严重威胁医患安全的突发事件，按原因分析、应对策略、思考以及案例分享思路，进行了全面而系统的分析，让麻醉医师轻松面对围麻醉期突发事件的挑战。